Νούμερο ένας εχθρός της καρδιάς αποτελεί η χοληστερίνη. Ο σύγχρονος τρόπος ζωής, η καθιστική ζωή, το κάπνισμα, η παχυσαρκία αποτελούν τις κυριότερες αιτίες για την εμφάνιση της.
Ήδη από τη δεκαετία του 80 είχε συσχετισθεί η επίπτωση στεφανιαίας νόσου και εμφράγματος με την υψηλή χοληστερίνη στο αίμα. Αυτό που καθυστέρησε αρκετά να φανεί ήταν ότι η αποτελεσματική θεραπεία με κατάλληλους φαρμακευτικούς παράγοντες μπορούσε να βελτιώσει την πρόγνωση. Άξιο αναφοράς είναι το εύρημα ότι αν η χοληστερίνη είναι χαμηλή εξασθενεί και η βλαπτική σημασία άλλων επιβαρυντικών παραγόντων, όπως το κάπνισμα, η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης.

Σήμερα έχουμε εστιάσει στην ειδική σημασία της LDL χοληστερίνης που θεωρείται ο κύριος αθηρωματικός παράγοντας (η ‘κακή χοληστερίνη’) , της HDL χοληστερίνης που θεωρείται προστατευτικός παράγοντας, (η ‘καλή χοληστερίνη), τα τριγλυκερίδια και την Lpa που έχουν επίσης αθηρωματογόνο δράση. Η απόκλιση από το φυσιολογικό της στάθμης στο αίμα των διάφορων λιποειδών ουσιών που αναφέρθηκαν ονομάζεται δυσλιπιδαιμία.

Η χοληστερίνη είναι μια χρήσιμη ουσία για τον οργανισμό και φροντίζει να την παράγει. Η χοληστερίνη στο αίμα κατά τα 2/3 προέρχεται από ενδογενή παραγωγή και κατά το 1/3 απορροφάται έτοιμη από το έντερο. Όταν η δίαιτα είναι πλούσια σε κεκορεσμένα λίπη (τέτοια περιέχονται στο κρέας τα τυριά και το τηγανισμένο λάδι) η παραγωγή χοληστερίνης από τον οργανισμό αυξάνεται. Έτσι λοιπόν η παθολογικά υψηλή στάθμη χοληστερίνης προέρχεται από μη ελεγχόμενη παραγωγή από τον οργανισμό, που ενισχύεται όμως πολύ από την κακή διατροφή.

Η χοληστερίνη είναι αδιάλυτη στο νερό. Έτσι για να κυκλοφορήσει και να φθάσει από το συκώτι που κυρίως παράγεται στο τόπο κατανάλωσης (στο κύτταρο) χρειάζεται ένα διαλυτό όχημα, την αποπρωτεϊνη-β, που μαζί της ενωμένη γίνεται η LDL χοληστερίνη. Για να γυρίσει πίσω στο συκώτι (ήπαρ), για εξουδετέρωση ή απέκκριση με τη χολή, το ανάλογο όχημα είναι η HDL χοληστερίνη.

Υπάρχουν ειδικοί υποδοχείς στο συκώτι που προσλαμβάνουν την HDL χοληστερίνη. Εάν η στάθμη της χοληστερίνης LDL είναι υψηλή και αντίστροφα η στάθμη της HDL χοληστερίνης χαμηλή ή/και δεν υπάρχουν αρκετοί υποδοχείς στο συκώτι, τότε αρχίζει να μαζεύεται (συσσωρεύεται) χοληστερίνη στο τοίχωμα των αρτηριών, σχηματίζοντας αθηρωματικές πλάκες. Οι αθηρωματικές πλάκες μεγενθυνόμενες σταδιακά στενεύουν τις αρτηρίες και ακόμη χειρότερα αν υποστούν μικροτραυματισμούς δημιουργείται θρόμβος ο οποίος μπορεί να αποφράξει την αρτηρία. Όταν τα παραπάνω συμβούν στις αρτηρίες της καρδιάς ή του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσουν στηθαγχικά συμπτώματα ή ακόμη χειρότερα έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

Οι αθηρωματικές πλάκες τροφοδοτούνται σε μικρότερο βαθμό και από την λιποπρωτεϊνη α ή Lp(a), που είναι LDL συνδεδεμένη και με αποπρωτεϊνη α. Όταν οι τιμές της υπερβαίνουν τα φυσιολογικά όρια που θεωρούνται τα 30mg/dl είναι συνδεδεμένη με αυξημένο στεφανιαίο κίνδυνο. Τα τριγλυκερίδια (φ.τ 150mg/dl) φαίνεται να αποτελούν ανεξάρτητο παράγοντα στεφανιαίου κινδύνου όταν είναι αυξημένα πάνω από 200mg/dl.

Επειδή η αύξηση τους συνοδεύεται συνήθως από μείωση της ευεργετικής HDL, αυξάνουν και έμμεσα έτι περαιτέρω τον στεφανιαίο κίνδυνο. Τελευταία φαίνεται να επιβεβαιώνεται η παλαιά παρατήρηση ότι όταν υπάρχει μεταγευματική υπερβολική τριγλυκεριδαιμία με τιμές νηστείας μεταξύ 170-180 είναι επίσης ανεξάρτητος παράγων για πρόκληση στεφανιαίας νόσου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις το αίτιο είναι μεταλλαγμένα γονίδια που οδηγούν σε υπερπαραγωγή των επιβαρυντικών λιποπρωτεϊνών ή μειωμένη παραγωγή των ευεργετικών λιποπρωτεϊνών, με αποτέλεσμα την αυξημένη στάθμη στο αίμα και στη συνέχεια την αυξημένη απόθεση ή/και την πλημμελή απομάκρυνση της χοληστερίνης στους ιστούς. Οι γενετικοί παράγοντες συνεπικουρούνται για να εκδηλωθούν από τις επιβαρυντικές διατροφικές συνήθειες.

Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις όπου η δυσλιπιδαιμία είναι δευτεροπαθής σε άλλες παθήσεις όπως ο υποθυρεοειδισμός , το νεφρωσικό σύνδρομο, η αιμοκάθαρση, ο σακχαρώδης διαβήτης, ορισμένα φάρμακα κ.α.

Στη πλειονότητα των περιπτώσεων το αντικείμενο της θεραπείας είναι η μείωση της τιμής της ‘κακής’ LDL χοληστερίνης. Η έκταση όμως της μείωσης δεν είναι η ίδια για όλους αλλά εξαρτάται από το μέγεθος του στεφανιαίου κινδύνου. Το μέγεθος του κινδύνου προσδιορίζεται από την παρουσία στεφανιαίας νόσου ή ισοδυνάμου νόσου (περιφερικής αγγειοπάθειας, αθηρωμάτωσης των καρωτίδων, σακχαρώδους διαβήτη) , από το ιστορικό οξέος στεφανιαίου συμβάματος στον ίδιο τον ασθενή ή σε συγγενείς 1ου βαθμού
Έτσι σήμερα αν υπάρχει ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή ισοδυνάμου νόσου η επίτευξη τιμής 70mg/dl θεωρείται ιδανική για τη μέγιστη δυνατή προστασία. Η ανάγκη για αποτελεσματική θεραπεία είναι ακόμη μεγαλύτερη αν συνυπάρχουν και άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες όπως κάπνισμα, υπέρταση, χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια. Αν υπάρχουν μόνο προδιαθεσικοί παράγοντες χωρίς νόσο τότε η ανάγκη για θεραπεία είναι χαλαρότερη και η τιμή στόχος για την LDL κυμαίνεται μεταξύ 100-160mg/dl ανάλογα με τον αριθμό των παραγόντων.

Σε ένα σημαντικά μικρότερο αριθμό περιπτώσεων αντικείμενο της θεραπείας είναι η ομαλοποίηση υψηλής τιμής των τριγλυκεριδίων (φυσιολογική τιμή 150mg/dl, ανάγκη για θεραπεία σε τιμές 200-500mg/dl, πολύ μεγάλη ανάγκη σε τιμές >500mg/dl) ή η ανύψωση της τιμής της ‘καλής’ HDL χοληστερίνης (όταν είναι μικρότερη από 40mg/dl).

Αν συνυπάρχουν υψηλή LDL, χαμηλή HDL και υψηλά τριγλυκερίδια γίνεται συνδυαστική θεραπεία. Αν υπάρχει δυσλιπιδαιμία δευτεροπαθώς εξ αιτίας άλλης νόσου (υποθυρεοειδισμού, νεφροπάθειας, φάρμακα) η αιτιολογική αντιμετώπιση έχει τον πρώτο λόγο.